Anvisa aprova novo medicamento para o tratamento da Doença de Alzheimer em fase inicial

Lecanemabe é uma terapia que atua nas causas subjacentes da doença, agora aprovada no Brasil.

 

São Paulo, janeiro de 2026 – A Eisai Laboratórios Ltda. (“Eisai”) e a Biogen Brasil Produtos Farmacêuticos Ltda. (“Biogen”) anunciam que a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou o lecanemabe, um anticorpo monoclonal humanizado que tem como alvo agregados solúveis de beta-amiloide (Aβ), para o tratamento da Doença de Alzheimer (DA) em pacientes com Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) ou demência em estágio leve (fase inicial da DA).

 

A Doença de Alzheimer é uma condição progressiva e degenerativa, que tem as proteínas beta-amiloide (Aβ) e tau como suas marcas patológicas características. É causada por um processo neurotóxico contínuo, impulsionado por protofibrilas*, que se inicia antes da remoção das placas amiloides e continua mesmo após sua eliminação^1,2,3. Apenas lecanemabe combate a DA de duas formas – visando tanto as protofibrilas quanto as placas amiloides, o que pode impactar a progressão da proteína tau.

 

O medicamento está agora aprovado em 52 países e regiões em todo o mundo, incluindo Brasil, Japão, Estados Unidos, China, União Europeia, Coreia do Sul, Taiwan, Índia, Austrália e Canadá. A aprovação do lecanemabe baseia-se nos dados do estudo global de Fase 3, Clarity AD, no qual o medicamento atingiu seu desfecho primário e todos os desfechos secundários chave com resultados estatisticamente significativos^1,2.

 

Estima-se que aproximadamente 1,8 milhão de pessoas no Brasil sofram de demência, e projeções indicam que esse número pode chegar a 6 milhões até 2050⁴. A Doença de Alzheimer corresponde a 70% de todos os diagnósticos de demência^4,5.

 

A Eisai lidera o desenvolvimento e as submissões regulatórias do lecanemabe globalmente, com a Eisai e a Biogen, comercializando e promovendo, conjuntamente, o produto no Brasil.

 

*As protofibrilas são consideradas um dos principais fatores que contribuem para a lesão cerebral que ocorre na DA e são vistas como a forma mais tóxica da proteína Aβ, tendo um papel central no declínio cognitivo associado a esta condição progressiva e debilitante⁶. As protofibrilas causam lesões nos neurônios, o que pode impactar negativamente a função cognitiva por meio de múltiplos mecanismos, não apenas aumentando o desenvolvimento de placas insolúveis de Aβ, mas também causando dano direto às membranas das células cerebrais e às conexões que transmitem sinais entre elas. Acredita-se que a redução das protofibrilas pode prevenir a progressão da DA ao diminuir o dano aos neurônios no cérebro e à disfunção cognitiva⁷.